Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Встречается чаще у молодых мужчин, курящих, эмоционально неустойчивых, с отягощенной по ЯБ наследственностью. Локализуются обычно в луковице на задней стенке, возможны “ целующиеся” язвы.

1. Боли возникают через 1,5-2 часа после приема пищи (поздние после еды), голодные, ночные, после приема пищи и антацидов они проходят. Требуют частого приема пищи. Локализуются правее и выше пупка.

2. Аппетит повышен, металлический кислый вкус во рту, изжога, кислая отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение.

3. Характерны запоры с мелким “ овечьим” калом.

4. Характерны астеновегетативные проявления (нарушения сна, повышенная раздражительность)

При осмотре признаки вегетативной дисфункции - повышенная потливость, красный и белый дермографизм, вес не снижен. Локальная болезненность в зоне Шоффара. Спастическое состояние толстой кишки. Положителен симптом Менделя. Возможно вовлечение других органов ЖКТ – желчного пузыря, поджелудочной железы.

Характерны осложнения:

1. Кровотечение - жидкий дегтеобразный стул, слабость, холодный пот, падение АД. При скрытом кровотечении - умеренная бледность кожи, анемия, положительная реакция Грегерсена в кале.

2. Пенетрация в поджелудочную железу – боли иррадиируют в позвоночник, становятся стойкими, возможна механическая желтуха.

3. Перфорация.

Диагностика

1. Наиболее информативна ФГС - выявляет язвенные дефекты СО.

2. Во время ФГС осуществляется забор биопсийного материала из антрального отдела и тела желудка для гистологического выявления НР. (“Золотой стандарт”). Можно определить НР в мазках – отпечатках желудочной слизи. Применяются и тесты, основанные на уреазной активности НР - биоптат помещают в среду с мочевиной и следят за изменением ее окраски. Наиболее точный метод определение ДНК НР в биоптате с помощью полимеразной цепной реакции.

3. Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки выявляет прямые признаки -

· симптом ниши с радиарной конвергенцией складок,

· типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и косвенные:

· симптом де Кервена (указующего перста)

· спазм привратника,

· повышение тонуса и усиление перистальтики 12 п.к.

· зубчатость контуров 12 п.к.

· гиперсекреция желудка,

· задержка бария в желудке свыше 6 часов.

4. ОАК – выявляет анемию при кровопотери, повышенное содержание ретикулоцитов.

5. Реакция Грегерсена кала – выявляет скрытое кровотечение.

6. Исследование желудочной секреции и рН-метрия желудочного сока



7. Исследование крови на антитела к ННР (Ig G).

Лечение:

Устранить факторы, способствующие обострению болезни. Правильный образ жизни. Отказ от курения и алкоголя. Не принимать препараты с ульцерогенным действием.

1. Стол № 1 по Певзнеру, пища механически и химически щадящая, дробный прием пищи. Богата белком, что важно для регенерации СО.

2. Эрадикационная терапия (при подтверждении инфицирования НР). Включает лекарственные комбинации из 2 или 3 антибактериальных препаратов в сочетании с антисекреторным препаратом, которые назначаются в виде 7-10 дневных схем.

В качестве антисекреторного препарата используются ингибитор “протоновой помпы “ омепрозол или блокатор Н-2 рецепторов гистамина – фамотидин по 20 мг 2раза в день/.

Антибиотики – амоксициллин по 1 г 2 раза, кларитромицин 250 мг 2 раза и или тетрациклин 500 мг 2 раза в день.

Коллоидный висмут – де-нол обладает бактерицидным действием в отношении НР, назначают по 120 мг 4 раза в день.

Метронидазол или трихопол (повреждают ДНК бактерий)- по 500 мг 2 раза в день.

По окончании курса проводят контроль эрадикации двумя методами, исключая серологический. При сохранении НР в СО назначают повторный курс лечения с заменой а/б препаратов на другие и поавторным контролем эрадикации. При эффективности терапии частота рецидивов резко снижается.

3. Антисекреторная терапия - достигается с помощью:

- периферических холинолитиков – атропина, платифиллина, метацина ( в инъекциях) Мало эффективны но, т.к. обладают спазмолитическим эффектом и уменьшают болевой синдром, применяются в первые дни лечения.

-селективные холинолитики – гастроцепин лишен побочных действий периферических холинолитиков, назначается по 50 мг за 30 минут до еды утром и перед сном,

- блокаторы Н-2 рецепторов гистамина- дают хороший антисекреторный эффект, 1 поколение – циметидин (тагамет, гистодил)- по 400 мг 2 раза в день, или по 800 мг на ночь, дает много побочных действий – почти не применяется, его открытие в 1988г. было отмечено Нобелевской премией.



2 поколение – ранитидин – (ранисан, зантак)- по 150 мг 2 раза в день или 300 мг на ночь, побочных действий меньше,

3 поколение – фамотидин (гастросидин, ульфамид, квамател) – по 40 мг на ночь или по 20 мг 2 раза в день,

4 поколение – низатидин по 100 мг 2 раза,

5 поколение – роксатидин.

4 и 5 поколение особых преимуществ не имеют.

Эти препараты эффективно снижают секрецию, в меньшей степени влияют на гастродуоденальную моторику и положительно влияют на репаративные процессы в СО. Курение в 6-8 раз снижает их эффективность.

- ингибиторы” протонового насоса”- омепразол (омез)- самые сильные препараты- назначают по 20 мг 2 раза в день.

При приеме ингибиторов протоновой помпы и блокаторов Н-2 рецепторов гистамина возможна гиперплазия гастрин – и гистаминобразующихклетоки синдром отмены. Отменять их постепенно.

- антациды—невсасывающиеся – алмагель, фосфалугель, маалокс, гелусил-лак - их назначают в межпищеварительном периоде, на ночь, растворимые- викалин, викаир - к моменту появления болей – через 30-40 минут после еды.

4. Восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки- при ЯБДК достигается с помощью холинолитиков и блокаторов Н-2 рецепторов гистамина. При ЯБЖ – назначают метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг 3-4 раза в день или эглонил (центральный холинолитик и нейролептик) по 50 мг 3 раза в день.

5. Гастропротекторы-коллоидный субцитрат висмута – де-нол, который образует на поверхности язвы белково-висмутовую пленку. Назначают по 1-2 таб. 3-4-раза в день за 30 минут до еды, действиует при рН менее 5..

- сукральфат (вентер) назначают по 0,5 3 раза в день за 30 минут до еды и перед сном

- синтетические простагландины- (мизопростол, энпростил и др.),

- даларгин – синтетический аналог энкефалинов, оказывает протективное действие на ткани.

6. Репаранты- солкосерил, оксиферрискарбон натрия, витамины В1,в6,в2, масло шиповника, облепихи.

7. Физиолечение - магнитотерапия, электрофорез при неосложненном течении заболевания. Лазеротерапия.

Профилактика

1 . Непрерывная поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе например 20 мг фамотидина ежедневно при неэффективности эрадикационной терапии, осложненном течении ЯБ, наличии сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВС, сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит.

2.Профилактическая терапия по требованию при появлении симптомов обострения ЯБ - прием антисекреторных препаратов в полной суточной дозе 2-3 дня, а затем в половинной 2 недели.

3. Ранее сезонная профилактика включала блокаторы Н-2 рецепторов, вентер, антациды, а также антихеликобактериозные вещества.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический холецистит (ХХ) - полиэтиологическое воспалительное заболевание желч­ного пузыря, сочетающееся с дискинезиями желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи. В данном разделе будет рассмотрен хрони­ческий бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный холе­цистит рассматривается в курсе хирургических болезней.

Эпидемиология:

ХБХ — одно из распространенных заболеваний желчевыводящих путей. Частота его составляет 6 —7 на 1000 населения. Женщины болеют чаще мужчин в 3 — 4 раза.

Этиология:

Основную роль в развитии ХБХ играет инфекция. Наибо­лее частыми возбудителями являются:

· кишечная палочка (у 40 % больных),

· стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки (у 10 % больных).

· у трети больных обнаруживается смешанная микрофло­ра.

· редкие возбудители (примерно в 2 % случаев)

· протей и дрожжевые грибы.

· в 10 % случаев причиной ХБХ является вирус болезни Боткина.

Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокий процент обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря.

Застою желчи способствуют:

1) нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи);

2) психоэмоциональные факторы;

3) гиподинамия;

4) иннервационные нарушения различного генеза;

5) запоры;

6) беременность;

7) нарушения обмена, приводящие к из­менению хронического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.);

8) органические нарушения путей оттока желчи.

Застой желчи по вышеуказанным причинам создает благоприятные условия для инфекции, изменяет холатохолестериновый индекс (сни­жение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней.

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате:

1) раз­дражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами;

2) травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспа­ления);

3) раздражения слизистой оболочки панкреатическими фермента­ми, затекающими в общий желчный проток;

4) травм желчного пузыря.


yuridicheskaya-otvetstvennost-ponyatie-priznaki-i-vidi.html
yuridicheskaya-otvetstvennost-ponyatiya-osnovaniya-raznovidnosti.html
    PR.RU™